ECG — Interprétation Systématique

⚡ Rythme, fréquence & arythmies

Rythme sinusal — critères

• Onde P positive en DI et DII, précède chaque QRS
• Intervalle PP régulier, rapport P/QRS = 1:1
• PR constant entre 120 et 200 ms

Variantes bénignes du rythme sinusal Bénin

Onde P du sinus coronaire Bénin

• Foyer en bas de l'oreillette droite — opposé au nœud sinusal (en haut)
• Dépolarisation de bas en haut → axe P ~−80° → onde P négative en DII, DIII, aVF
• QRS normal (conduction His-Purkinje intacte) · PR légèrement court (foyer proche du NAV)
• Même P négative qu'une jonctionnelle rétrograde — mais ici rythme lent (~40–60), P avant le QRS ; une jonctionnelle est une tachycardie (>150/min). → on tranche sur la fréquence, pas sur la forme de la P
• Bénin · cœur sain · pas de traitement

Wandering pacemaker Bénin

• Foyer qui migre : nœud sinusal ↔ oreillettes ↔ NAV — selon le tonus vagal
• Onde P variable d'un battement à l'autre (morphologie + axe) · PR variable
• Typique du sportif avec bradycardie vagale
• Bénin · pas de traitement

💡 Wandering pacemaker ou TAM ? — c'est la fréquence, et rien d'autre Même image électrique : plusieurs foyers auriculaires se relaient → ≥ 3 morphologies de P, PR variable, RR irrégulier. Ce qui change, c'est le régime dans lequel ça se produit — et donc ce que ça veut dire.

	Wandering pacemaker → bénin	TAM → terrain malade
Fréquence (le critère)	< 100/min — souvent bradycarde (40–60)	> 100/min (souvent 100–130)
Ce qui commande	le foyer migre passivement (sinus ↔ oreillette ↔ NAV) au gré du tonus vagal : le plus rapide du moment prend la main	les foyers sont hyperexcitables et prennent la main activement, en salves
Terrain	sportif, sujet jeune, cœur sain	BPCO hypoxique, β2-mimétiques, théophylline, digitaline
Ce que ça annonce	rien	peut précéder une FA · signe une décompensation
💊 Conduite	aucune	traiter la cause (O₂, stimulants, K⁺/Mg²⁺)

👉 Un wandering pacemaker qui s'emballe au-delà de 100/min est une TAM : c'est le même désordre, vu chez quelqu'un qui va mal.

Fibrillation atriale (FA) Anticoagulation

• Rythme irrégulièrement irrégulier — pas deux RR identiques
• Absence d'onde P individualisable — ligne de base chaotique (trémulation)
• La fréquence ventriculaire peut être rapide (>100), normale ou lente selon la conduction AV

⚠️ FA régulière → penser BAV complet La FA est irrégulière par définition.
Si le rythme ventriculaire devient régulier et lent, c'est un BAV complet : les oreillettes fibrillent toujours (trémulation) mais ne commandent plus les ventricules, qui battent sur un échappement.
Bradycardie à QRS larges réguliers = BAV de haut degré.

Flutter atrial 2:1 = piège

• Ondes F en dents de scie, mieux visibles en DII, DIII, aVF et V1
• Fréquence atriale : 250–350 /min (typiquement ~300 /min)
• Conduction AV le plus souvent 2:1 → fréquence ventriculaire ~150 /min
• Rythme ventriculaire régulier (contrairement à la FA)

Tachycardie atriale focale Retour à la ligne isoélectrique

• Foyer auriculaire ectopique unique (automatique) — rare parmi les TSV
• Ondes P′ monomorphes avec retour à la ligne isoélectrique entre chaque P (≠ flutter, qui n'a pas de retour à la ligne)
• Fréquence atriale 100–250/min ; conduction AV variable (1:1, 2:1, 3:2…)
• « Warm-up » : accélération progressive au démarrage

👉 C'est la base du test à l'adénosine : ici le nœud AV est hors du circuit, le bloquer démasque sans réduire.

Tachycardie atriale multifocale (TAM) Terrain BPCO · intox

• ≥ 3 morphologies de P différentes (foyers auriculaires multiples) — « hyperexcitabilité auriculaire »
• Rythme irrégulier (P-P, PR, R-R variables), souvent en salves d'ESA
• FC > 100/min (souvent 100–130), avec retour à la ligne isoélectrique
• ⚖️ Même image que le wandering pacemaker, mais > 100/min : la comparaison est là-haut

⚠️ Terrain — hyperexcitabilité auriculaire menaçante Surtout l'insuffisant respiratoire chronique (BPCO) hypoxique.
Favorisée par les médicaments qui « excitent le cœur » : β2-mimétiques, théophylline, digitaline (intox).
Peut précéder une FA → à ne pas négliger.

💊 Traitement D'abord la cause : oxygène, arrêt/réduction des stimulants, correction K⁺/Mg²⁺.
Ralentir par inhibiteurs calciques (vérapamil/diltiazem) ; β-bloquants souvent contre-indiqués (BPCO).
Cardioversion électrique inefficace (foyers multiples, pas de circuit).

Tachycardies jonctionnelles — la démarche TRIN · TRAV

Sur une tachycardie régulière à QRS fins, une P rétrograde (ou une P invisible, fondue dans le QRS) oriente vers une tachycardie jonctionnelle : le nœud AV est dans le circuit. On tranche ensuite TRIN vs TRAV sur l'intervalle RP.

Pourquoi une P rétrograde, et pas une absence de P ? Une onde P = les oreillettes se dépolarisent ; la seule question est : le courant remonte-t-il les activer ?

Ce qui change entre TRIN et TRAV = QUAND la P apparaît — c'est une histoire de taille du circuit :

👉 En aigu, trancher ne change rien — c'est le même traitement. Ça compte pour la suite : ce n'est pas la même cible d'ablation. Et ⚠️ un ECG sinusal sans delta n'élimine pas une TRAV : le Kent peut être « caché » (rétrograde pur).

RP = du début du QRS au début de la P rétrograde. Sur un RP court la P est dans / juste après le QRS ; sur un RP long elle glisse vers le QRS suivant (le piège).

📏 RP ≥ 90 ms → pourquoi TRAV ortho et pas TRIN fast-slow ? Le seuil seul ne suffit pas : ce qui tranche, c'est RP comparé à PR.

👉 RP ≥ 90 ms et RP < PR = TRAV ortho ; RP qui dépasse PR = fast-slow (ou Coumel / atriale).

Une P négative en inférieur (oreillette activée d'en bas) se voit aussi dans le rythme du sinus coronaire, qui est bénin. Même forme d'onde, deux rythmes que tout oppose :

👉 On tranche sur la fréquence, jamais sur la forme de la P. Même sur un RP long (où la P « déménage » près du QRS suivant), la question « échappement bénin ou tachycardie ? » est sans ambiguïté ; le doute qui reste (quel type de tachycardie) est à l'intérieur des tachycardies.

👉 La réponse à l'adénosine est un test diagnostique : ça s'arrête = jonctionnelle ; ça ralentit / démasque = atriale ou flutter. → le tableau complet.

Élargir : « pas de P visible » n'est pas spécifique — on tranche sur fréquence + régularité :

TRIN — Tachycardie par Réentrée IntraNodale (AVNRT) Vagal d'abord

TSV la plus fréquente. Circuit de réentrée dans le nœud AV (double voie nodale — lente et rapide). Forme slow-fast (typique) : conduction antérograde par la voie lente, rétrograde rapide → P rétrograde très près du QRS.

• Tachycardie régulière à QRS fins, FC 150–250/min
• P rétrograde — RP < 70 ms : cachée à la fin du QRS (petite bosse en V1, cran négatif en inférieur)
• Début et fin brutaux (réentrée)
• « Vagal d'abord » : le nœud est dans le circuit → les manœuvres vagales (non invasif) en 1^re intention, puis l'adénosine si échec (les deux interrompent le circuit)

Une seule question commande tout le tableau : le nœud AV fait-il partie du circuit ? S'il en fait partie, le bloquer casse la réentrée. S'il est en aval, le bloquer ne fait que ralentir la descente — et rend visible ce qui se passait au-dessus.

WPW & préexcitation FA préexcitée = mort subite

Le faisceau accessoire (Kent) court-circuite le nœud AV. La question clé : voit-on une onde delta ? L'onde delta est la signature d'une fusion — il faut que l'influx descende par le Kent ET par le nœud en même temps.

🔁 Les 3 tachycardies du WPW

Les voici toutes les trois avant le détail. Tout s'en déduit d'une seule ligne : par où l'influx descend au ventricule.

TRAV = tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire (boucle via le Kent) — ≠ TRIN (réentrée dans le nœud, sans Kent). Ortho / antidromique désignent le sens dans le nœud : ortho = le nœud dans le bon sens.

TRAV orthodromique Bénigne · fréquente

Tachycardie régulière, QRS fin, 120–250/min, P rétrograde après le QRS (RP ≥ 90 ms). L'influx descend par le nœud → His et remonte par le Kent.

💡 Clinique — terrain & présentation Faisceau accessoire congénital → se révèle tôt :
• dès l'enfance, en général avant 30 ans · prédominance masculine ;
• palpitations régulières rapides (120–250/min), à début et fin brusques (comme la TRIN / maladie de Bouveret) ;
• terrain souvent sain, tachycardie bénigne — le vrai danger n'est pas l'ortho mais la FA préexcitée.

👉 Comment la distinguer d'une TRIN : le tableau est plus haut, avec la démarche RP.

TRAV antidromique Présumer une TV

Rare. L'influx descend par le Kent → ventricule préexcité → QRS large, régulier, rapide. À l'écran, c'est une tachycardie régulière à QRS large → on la présume TV jusqu'à preuve du contraire.

💡 Le diagnostic se fait souvent APRÈS la cardioversion Pendant la crise, le QRS large ne se distingue pas d'une vraie TV — d'où cardioversion, et ni adénosine ni inhibiteur calcique. C'est une fois le rythme sinusal rétabli qu'apparaît une préexcitation (onde delta) qui révèle rétrospectivement la TRAV antidromique (WPW).

Delta bien visible en V3 (aussi III, aVF, V6) — l'empâtement initial du QRS (flèches), signature de la préexcitation.

FA préexcitée = le piège mortel de la tachycardie à QRS large. Ne jamais dire « TV » sans l'avoir éliminée : bloquer le nœud AV ici tue.

Exception à « irrégulier = FA » : la TV polymorphe (torsades de pointes) est elle aussi irrégulière.

TV ou TSV à QRS large ? Présumer TV

Tachycardie à QRS large (≥ 120 ms, FC > 100) = soit une TV (l'influx naît du ventricule), soit une TSV à QRS large (supraventriculaire + bloc de branche pré-existant ou fréquence-dépendant = aberration, ou WPW).

💀 En pratique — présumer TV et traiter comme telle Une TV peut dégénérer en FV / arrêt ; une TSV traitée comme TV est en général sans gravité → dans le doute, on traite comme une TV, sans s'acharner à trancher.

⚠️ Seule exception = FA préexcitée (WPW) : la seule TSV « killer ». Ne PAS donner de ralentisseurs du nœud (adénosine, β-bloquant, inhibiteur calcique, digoxine) → sinon tout passe par le Kent → 250–300/min, sans le frein du nœud → FV.

Tachycardie large + rapide — arbre décisionnel

Extrasystoles ventriculaires (ESV) Bénigne si cœur sain

💡 Mécanisme — QRS large à début lent L'ESV naît du ventricule → l'influx se propage de proche en proche par la voie musculaire lente (~0,7 m/s) au lieu du réseau His-Purkinje rapide (~2,5 m/s).
→ QRS large, début lent (déflexion initiale ≥ 70 ms), pas d'onde P sinusale devant, suivi d'un repos compensateur.

🔑 LE réflexe qui tient toute la lecture — l'onde R en V6 = la conduction au VG

Un vrai bloc de branche garde TOUJOURS une R dominante en V6.
Pas de R dominante en V6 ⇒ ce n'est pas un simple bloc → origine ventriculaire (ESV/TV) ou battement stimulé.

V6 regarde la paroi latérale du VG. Une R dominante en V6 = le VG est dépolarisé vers cette paroi, donc dans le bon sens, par les branches (His-Purkinje) — vrai même en cas de bloc (BBG : R large ; BBD : R > S).
👉 Donc R absente ou rabotée en V6 (QS, QR) = le VG n'est pas activé par les branches → activation cellule-à-cellule depuis un foyer = origine ventriculaire (ESV/TV), ou battement stimulé (tous court-circuitent le His-Purkinje).
⚠️ Seule fausse piste : une vieille séquelle d'infarctus latérale peut aussi raboter la R en V6 sur un battement pourtant conduit.

📍 Et si la R est rabotée, d'où part le foyer ? C'est le même principe qu'en V1 — une électrode voit négatif ce qui s'éloigne d'elle. Un QS en V6 dit donc que le front part de la région que V6 regarde : le foyer est du côté gauche, dans la paroi latérale / l'apex du VG.
👉 Inversement, une ESV du VD envoie son front vers V6 → elle y garde une R. C'est pour ça que le critère est spécifique mais pas sensible : une R présente en V6 n'élimine pas une TV.

Aberration ou ESV ? — la comparaison

💀 Confirmer une TV — la hiérarchie des preuves Ces signes prouvent l'origine ventriculaire (aucun obligatoire seul ; réunis = certitude).

① Preuve reine — la dissociation AV, et les deux battements qui la trahissent :

L'idée : en TV, il y a deux commandes en même temps — le foyer ventriculaire qui bat vite, et le nœud sinusal qui continue son travail au-dessus, sans rapport avec lui. C'est ça, la dissociation AV. De temps en temps, une impulsion sinusale trouve le nœud AV libre, descend, et vient se mêler au rythme du foyer. Ce télescopage laisse une trace sur le tracé.

Ce qu'on voit	Ce que c'est	Ce que ça prouve
Ondes P qui défilent	des P à leur propre rythme, sans rapport fixe avec les QRS — parfois dans un QRS, parfois dans un T	les oreillettes ne commandent pas les ventricules → la tachycardie naît en dessous
Capture (battement de Dressler)	une impulsion sinusale descend entièrement par les voies normales et « capture » les ventricules pour un battement : un QRS fin, qui arrive en avance sur le rythme de la tachycardie	il existe une 2e commande, indépendante, au-dessus → dissociation
Fusion	la même chose, mais à moitié : l'impulsion sinusale et le foyer ventriculaire dépolarisent le ventricule en même temps, chacun sa part → un QRS hybride, entre le fin et le large	idem — et c'est la preuve la plus imagée : on voit les deux commandes se partager un battement

⚠️ Un QRS fin au milieu des larges — ce qu'il prouve, et ce qu'il ne prouve pas.

Il prouve…	Pourquoi
✅ qu'il n'y a pas de bloc de branche fixe	avec un vrai bloc, tous les QRS seraient larges — un QRS fin serait impossible. La conduction sait donc encore faire un complexe fin à cette fréquence.
❌ il n'élimine pas une aberration	l'aberration est fonctionnelle, fréquence-dépendante : il suffit que le cycle s'allonge un peu pour que la branche récupère et qu'un battement redevienne fin. Ce n'est pas une capture, c'est une aberration qui se lève.

👉 Ce qui en fait une capture — donc une preuve de TV — c'est le contexte, pas la finesse du QRS :

	Capture (TV)	Aberration qui se lève (TSV)
Le QRS fin arrive…	en avance — il devance le rythme de la tachycardie	après un cycle plus long — la branche a eu le temps de récupérer
Les oreillettes	dissociées — elles ont leur propre rythme	aux commandes — chaque QRS descend d'elles
Ce que ça dit	deux commandes concurrentes → TV	une seule commande, d'en haut → TSV

② Signes morphologiques « anti-bloc » (= choses qu'un vrai bloc de branche ne fait jamais → donc origine ventriculaire) :

Signe	Où	En TV	Pourquoi
Pava +	DII	TIR (temps d'inscription de la R : début QRS → sommet R) ≥ 50 ms	DII regarde l'apex : par les branches, le sommet de R serait précoce ; son retard = départ lent, voie musculaire (pas His-Purkinje) → ventriculaire
Vereckei +	aVR	grande R initiale (r/q > 40 ms, descente crochetée)	le front remonte vers aVR = part d'en bas (ventricule)
R rabotée	V6	QS / QR (R non dominante)	V6 regarde la paroi latérale du VG ; un vrai bloc garde toujours une R dominante → R qui disparaît = VG pas activé par les branches. ⚠️ spécifique, pas sensible : R présente n'exclut pas une TV (ex : TV du VD)
Concordance	V1–V6	tous les QRS du même sens	foyer ventriculaire unique (pas de transition normale). Le vecteur va avant↔arrière (apex/base), aucune précordiale n'est perpendiculaire → pas de nul ; concordance − = foyer apical, + = basal/postérieur.
Double retard	V1 + DI	retard droit ET gauche ensemble	un vrai bloc = l'un OU l'autre, jamais les deux (bloquer les 2 branches = BAV complet, plus de conduction)

⚠️ À l'inverse, une TSV se confirme par les ondes P (ex : flutter 2:1). Score complet → TV ou TSV à QRS large ?

Retard droit (QRS + en V1, origine VG) — ESV/TV vs vrai BBD

💀 LE tracé-récap — une TV qui coche toutes les cases FC 178/min, QRS 146 ms. Tous les critères tombent ensemble :
• Concordance V1–V6 (QRS de même sens dans les 6 précordiales) ;
• V1 QS et surtout V6 QS — pas d'onde R en V6 = le VG n'est pas conduit par les branches ;
• R > 40 ms + Vereckei + (R initiale positive empâtée en aVR) ;
• TIR ≥ 50 ms = Pava + (sommet de R trop retardé en DII).
Aucun n'est obligatoire isolément — mais réunis, « il n'y a pas photo ».

✅ La preuve reine — capture & fusion (dissociation AV) Mécanisme détaillé → Confirmer une TV. Exemple ci-contre : au milieu des QRS larges surgissent des QRS fins en avance sur le rythme de la tachycardie — des captures. Il existe donc une commande indépendante au-dessus (dissociation AV) → les complexes larges sont ventriculaires. Un QRS fin prouve déjà qu'il n'y a pas de bloc fixe ; c'est l'avance qui en fait une capture — s'il arrivait après un cycle plus long, ce serait une simple aberration qui se lève. Capture + fusion = les signes les plus spécifiques de TV.

💡 Un sous-type à connaître — la TV infundibulaire (chambre de chasse du VD) TV souvent idiopathique sur cœur sain, sujet plutôt jeune, déclenchée par l'effort / les catécholamines, de meilleur pronostic — mais ça reste une TV.
🔑 Signature à reconnaître = retard gauche + axe droit :
• retard gauche (V1 négatif) → origine ventricule droit ;
• axe droit / inférieur (grandes R en DII–DIII–aVF) → la chambre de chasse est en haut, le front part vers le bas.
Ici, TV confirmée : Pava + (TIR ≥ 50 ms), Vereckei + (Q > 40 ms) et surtout de nombreuses fusions + dissociation AV.

Retard gauche (QRS − en V1, origine VD) — ESV/TV vs vrai BBG

💡 Lire un retard gauche — le DÉBUT du QRS se lit DIRECTEMENT en V1–V2 (plus facile) On juge la vitesse du DÉBUT du QRS. En retard gauche, ce début se lit directement en V1–V2 — inutile de passer par les dérivations gauches.

Où	Vrai BBG / aberration → rassurant	ESV / TV
V1–V2 — le début (direct)	début rapide, descente nette de S	R ≥ 40 ms, nadir de S ≥ 70 ms, descente crochetée (voire R monophasique > 100 ms)
V6	R monophasique d'aspect normal (sans q)	R monophasique LARGE / empâtée, sommet retardé, ou onde Q (QR/QS). ⚠️ la R monophasique seule ne tranche pas (existe aussi en BBG)
RR′ (largeur)	—	≥ 130 ms
Doute	→ preuves ventriculaires : dissociation AV · capture · fusion → Confirmer une TV

aVR / DII (Vereckei) = moins utiles ici. Rappel BBG « pur » : début rapide en V1 (seule la fin traîne), R monophasique nette en V6.

⚠️ Piège — une FA + BBG peut paraître RÉGULIÈRE Une FA conduite avec BBG peut sembler régulière et large → on pense à tort à une TV monomorphe. Pour affirmer FA + BBG :
• 🔑 Arythmie complète — en mesurant, les RR sont irréguliers (sans rapport entre eux), même si l'œil voit du régulier → toute arythmie complète = FA. C'est l'argument décisif.
• Morphologie de BBG complet typique : QRS ≥ 130 ms, R crochetée (RR'), temps d'inscription de R prolongé (> 60 ms) dans les dérivations latérales = signature d'un vrai BBG.
• Début rapide en V1–V2 (descente nette de S) = conduction par le système → aberration, pas une ESV/TV (qui aurait un début lent).
→ FA + BBG (aberration), pas une TV.

RIVA — Rythme Idio-Ventriculaire Accéléré Bénin Transitoire

💡 Pava & Vereckei sur ce RIVA Définitions et raisonnement → Confirmer une TV. Ci-contre, les deux signes ventriculaires sont + (cohérent : le RIVA est un rythme ventriculaire) : retard d'inscription de R en DII (Pava +) et descente crochetée en aVR (Vereckei +).

🧭 Axe du cœur

Méthode des 2 dérivations

Lecture en DI et aVF — méthode des 2 dérivations. Utiliser DII pour affiner la limite à −30°.

Pièges & déviation axiale

🔗 Conduction AV & BAV

Les types de BAV

PR normal : 120–200 ms (3–5 petits carreaux).

Rythmes d'échappement

Un rythme d'échappement est un pacemaker de secours passif : un foyer sous-jacent « s'échappe » seulement quand l'étage au-dessus défaille ou ralentit trop. Plus on descend, plus c'est lent et fragile — mais ça protège de l'asystolie. Ne jamais le supprimer (ni anti-arythmique, ni surstimulation).

⚡ Si un foyer ventriculaire bat plus vite que sa fréquence d'échappement (60–100/min), ce n'est plus un échappement mais un RIVA.

Échappement jonctionnel — QRS fins, ~40-60/min Bien toléré Le nœud AV prend le relais quand le sinus est trop lent ou pausé. QRS fins (emprunte le His-Purkinje). Souvent une P rétrograde : la jonction dépolarise l'oreillette à rebours → P négative en inférieur, juste avant/après le QRS ou noyée dedans.

Jonctionnel en compétition avec le sinus Bénin Quand le foyer jonctionnel et le sinus battent à fréquence proche, les deux alternent (dissociation isorythmique) : le sinus mène dès qu'il accélère, la jonction « s'échappe » dès qu'il ralentit. QRS fins dans les deux cas.

Échappement ventriculaire — QRS larges, ~20-40/min Fragile · haut risque Le dernier filet de sécurité, le plus bas et le plus lent. QRS larges (origine ventriculaire, propagation cellule-à-cellule hors du réseau rapide). Rythme fragile et souvent mal toléré → pacing / isoprénaline si symptomatique.

BAV III — l'échappement démasqué par le bloc complet Danger Aucune P ne passe → un échappement sous-jacent maintient seul les ventricules, totalement dissocié des P (qui défilent indépendamment). La largeur du QRS localise le foyer : fin = jonctionnel (bloc haut, mieux toléré) ; large = ventriculaire (bloc bas, plus dangereux). Ici sur IDM inférieur.

💡 IDM inférieur + BAV — pourquoi ? La coronaire droite (RCA) vascularise le territoire inférieur (DII/DIII/aVF) et le nœud AV (~90 % des cas) → une occlusion RCA peut donner IDM inférieur ET BAV. Ce bloc est nodal : QRS fins, échappement stable, souvent transitoire.
👉 Comparaison complète (nodal vs infra-hisien, et pourquoi l'antérieur est plus grave) → tableau antérieur / inférieur.

Pièges & étiologies

⚙️ Blocs de Branches

Anatomie des branches

BBG — Bloc de Branche Gauche Toujours pathologique

• QRS large > 120 ms
• QRS négatif en V1–V2 (aspect QS ou rS)
• R large et crocheté en V5–V6 (aspect en M)
• Absence d'onde Q septale en V5–V6

En pratique : devant un QRS large + grande R en V5–V6, cherche la q septale. Présente → HVG (bloc focal) · absente → BBG complet. L'exemple ci-contre : q conservée, QRS 130 ms, voltages élevés → HVG.

💡 Effet Chatterjee — mémoire en T

Après une période d'activation ventriculaire anormale (BBG, stimulation par PM, TV), quand la conduction normale reprend, les ondes T restent négatives pendant quelques heures à quelques jours — même si le QRS est redevenu normal. Les canaux ioniques (courant Ito) ont "mémorisé" la repolarisation anormale.

→ Piège majeur : peut être confondu avec un syndrome de Wellens (ischémie critique sur IVA). Toujours chercher un contexte de BBG intermittent, de cardioversion ou de stimulation antérieure avant de conclure à une ischémie.

Diagnostics différentiels du BBG

Tout QRS large négatif en V1 (aspect QS/rS) peut mimer un BBG. Ce qui tranche :

BBD — Bloc de Branche Droit Souvent bénin

• QRS large > 120 ms
• rSR' en V1–V2 (aspect « oreilles de lapin »)
• Onde S traînante > 40 ms en DI et V6

Blocs bifasciculaires Risque BAV complet

Diagnostics différentiels du BBD

Bloc droit incomplet Peut être normal

• QRS < 120 ms
• Aspect rSr' en V1–V2, sommet de R > 50 ms
• S > 40 ms en DI ou V6
• Peut être normal (variante anatomique chez le sportif)

HBAG — Hémibloc antérieur gauche Fréquent

• QRS < 120 ms
• Axe gauche au-delà de −30°
• qR en DI et aVL ; rS en DII, DIII, aVF
• Pas de modification des amplitudes précordiales

HBPG — Hémibloc postérieur gauche Rare — diagnostic d'exclusion Marqueur de cardiopathie

• QRS < 120 ms — c'est un hémibloc, pas un vrai bloc de branche (sauf BBD associé)
• Déviation axiale droite — souvent ≥ +100 à +110°
• rS en DI et aVL (S dominante) + qR en DII, DIII, aVF, avec R en DIII > R en DII
• Aucune autre explication à la déviation axiale droite (cf. tableau ci-dessous)

Synthèse — morphologies des complexes QRS-ST-T

📏 Hypertrophies

HVG — Hypertrophie ventriculaire gauche HTA · RAo

• Troubles de repolarisation en V5–V6 : sous-décalage ST asymétrique, ondes T négatives
• Peu sensible chez le patient obèse ou en cas d'épanchement péricardique (microvoltage)
• Attention : faux positifs — certaines populations, BBG, antécédent de SCA antérieur

HVD — Hypertrophie ventriculaire droite EP · BPCO

• Axe droit
• R > S en V1 (QRS positif en V1 — normalement négatif)
• S profonde persistante en V5–V6 (S > R)
• HAD fréquemment associée
• Troubles de repolarisation en précordiales droites (V1–V3)

Hypertrophies atriales — HAD vs HAG

Une oreillette surchargée déforme l'onde P. Le côté se lit sur ce qui change — amplitude (droite) ou durée (gauche) :

HAD — Hypertrophie atriale droite Cœur pulmonaire

• Onde P > 2,5 mm en DII (P pulmonaire — aspect pointu et ample)
• > 1,5 mm en V1–V2
• Durée normale (< 120 ms)
• Composante positive dominante en V1
• Repolarisation atriale (onde Ta) souvent visible : downsloping du PR en inférieur — plus la P est ample, plus la Ta est grande

HAG — Hypertrophie atriale gauche Valvulopathie G

• Onde P > 120 ms en DII (P mitrale — aspect en double bosse)
• Composante négative > 40 ms en V1

〰️ Repolarisation & QTc

Repolarisation normale

Variantes normales de la repolarisation Normal

Ces 4 patterns sont normaux — ne pas les confondre avec une ischémie, ne pas contre-indiquer le sport.

• Juvénile — T négatives en V1–V3 normales jusqu'à ~30 ans, surtout chez la femme. Ne pas confondre avec ischémie antérieure
• Précoce (Early repolarization) — encoche/crochet en fin de QRS, ST légèrement surélevé en latérales ou inférieures. Fréquente chez le sportif jeune. Bénigne dans la grande majorité des cas
• Masculine — T amples et positives en précordiales (T++). Normale chez l'homme jeune actif
• Afrique — ST+ et T− en précordiales latérales. Normale chez les sujets d'origine africaine, peut mimer un BBG ou une HVG avec surcharge

QTc — valeurs normales Risque TdP

🩸 Ischémie / SCA

🎯 Comment diagnostiquer un IDM sur un BBG ? — critères de Sgarbossa

Progression des ondes R en précordiales

Progression normale — l'onde R grandit régulièrement de V1 à V5–V6 ; la zone de transition (R = S) est en V3–V4 :

• V1 : aspect rS (petite R, grande S)
• V3–V4 : zone de transition (R ≈ S)
• V5–V6 : onde R dominante, aspect qR
• Onde S régresse de V1 → V6

⚠️ Mauvaise progression des R Les R restent basses en précordiales droites (transition tardive ou absente). Cause principale : IDM antérieur ancien (perte des forces antérieures). Autres : HVG, HVD, BPCO/emphysème, mauvais placement des électrodes, cardiomyopathie, dextrocardie, WPW. Peu spécifique isolément — à interpréter dans le contexte.

Diagnostic différentiel — Péricardite aiguë ST diffus · concave

💡 Péricardite vs STEMI — 5 points clés 1. ST↑ diffus — touche tous les territoires à la fois (pas de distribution coronaire)
2. PR/PQ sous-décalé — pathognomonique de la péricardite, absent dans le STEMI
3. ST concave — en bol (vs convexe en dôme dans le STEMI)
4. Pas d'image miroir franche — le ST↑ étant diffus, les miroirs s'annulent entre eux : aucune dérivation ne montre de ST↓ réciproque net (contrairement au STEMI où le miroir est toujours présent dans le territoire opposé)
5. QRS respectés — pas d'onde Q, pas de perte de R

Équivalents ST+ Indispensable SMUR

Infarctus par occlusion coronaire aiguë, sans le sus-décalage de ST qui définit un infarctus ST+.

• 1. Ondes T hyperaiguës — T très amples, larges, symétriques, avant l'apparition du ST↑ : stade ultra-précoce, fenêtre étroite
• 2. ST+ subtil — J+ < 1 mm ou < 1,5–2,5 mm en V2–V3
• 3. ST− isolé V1–V3(V4) + ST+ V8–V9 — miroir d'un infarctus postérieur (retourner l'ECG de 180°)
• 4. ST↓ ≥ 6 dérivations + ST↑ VR > 0,5 mm — tronc commun gauche ou IVA très proximale
• 5. De Winter — ST↓ ascendant en V1–V6 + T pointues symétriques : occlusion IVA proximale
• 6. Perte de la discordance appropriée — si QRS larges (BBG, PM) ou HVG : concordance QRS/ST ou ratio |ST|/|S| ≥ 0,25 (Sgarbossa–Smith) — critères détaillés § BBG

💡 aVR = le miroir du sous-décalage global Pas de miroir « focal » ici : ce n'est pas un STEMI d'une paroi mais une ischémie sous-endocardique circonférentielle (tronc commun, IVA très proximale, tritronculaire). Le vecteur de lésion pointe vers la cavité → ST↓ dans toutes les dérivations qui regardent le VG. Seule aVR, qui voit le cœur « de l'intérieur », voit le vecteur venir vers elle → ST↑. Ce ST↑ en aVR EST le miroir du sous-décalage diffus.

🗺️ Territoires coronaires

💀 ECG Killers Mort subite

Les 5 patterns mortels

Pathologies à ne jamais rater à l'ECG — chacune peut provoquer une mort subite par fibrillation ventriculaire. Reconnaître le pattern = sauver une vie.

Chaque pattern = une maladie qui peut donner une fibrillation ventriculaire. Explication + tracé caractéristique (cliquer pour agrandir).

WPW — Wolff-Parkinson-White

Une voie électrique accessoire (faisceau de Kent) court-circuite le nœud AV. Danger : en cas de FA, l'influx file par cette voie, sans le frein du nœud → fréquence ventriculaire énorme → FV.
ECG : onde delta (montée lente au début du QRS) + PR court.

Brugada

Canalopathie génétique (canal sodium), sur cœur structurellement normal. Danger : FV spontanée, souvent nocturne — à évoquer devant syncope ou mort subite familiale.
ECG (V1–V3) : type 1 (diagnostique) = ST en dôme ≥ 2 mm + T négative · type 2 = ST en selle de cheval ≥ 2 mm · type 3 < 1 mm (non diagnostique).

QT long

Repolarisation trop longue (QTc > 450 ms ♂ / 460 ms ♀). Danger : torsade de pointes → FV.
Causes : médicaments (voir QTc), hypokaliémie / hypomagnésémie, forme congénitale.

CMH — Cardiomyopathie hypertrophique

Maladie génétique : muscle (surtout le septum) anormalement épais et désorganisé. 1ʳᵉ cause de mort subite du sportif jeune (arythmie à l'effort).
ECG : voltages d'HVG + ondes Q « en dague » (fines et profondes) en latéral — à distinguer d'une HVG banale : le Q fin est le drapeau.

DAVD — Dysplasie Arythmogène du VD

Le muscle du ventricule droit est remplacé par du tissu fibro-graisseux → foyer de tachycardie ventriculaire → mort subite à l'effort.
ECG (V1–V3) : onde epsilon (petit crochet juste après le QRS) + T négatives + QRS élargi.

Exemples de tracés

🗂️ Ma collection d'ECG

ECG personnels annotés — ajoutés au fur et à mesure des gardes. Scannés avec PM Cardio.